スポンサーリンク

プラトー相とは?活動電位でみる心臓収縮のメカニズム

プラトー相とは?活動電位でみる心臓収縮のメカニズム

心筋細胞の細胞膜には電気的な活動が起こっており、これが心臓を規則正しく収縮される働きをしています。この現象は活動電位によって引き起こされています。

この記事では活動電位と心臓収縮のメカニズムについてわかりやすく解説していきます。

活動電位とは?

細胞膜の内外には電解質(イオン)が不均一に分布しており、細胞膜の内側ではK̟⁺の濃度が高く、細胞膜の外側にはNa⁺の濃度が高くなっています。

一般に細胞の興奮は細胞膜のイオン透過性の変化(細胞内外のイオンの働き)としてあらわれ、これが電気現象として観察できます。この興奮に際してみられる一連の電気変化を活動電位といいます。

また細胞膜が興奮していない時の膜電位を静止電位といいます。心筋細胞における静止電位は-90mvでマイナス電位となっています。

心筋の興奮に関与する代表的な陽イオンとしてK⁺(カリウムイオン)、Na⁺(ナトリウムイオン)、Ca⁺⁺(カルシウムイオン)があり、これらの陽イオンが細胞膜を通過することで細胞内電位が変化していきます。

心筋細胞の電位変化

  • 第0相:脱分極相(立ち上がり相)
  • 第1相:スパイク
  • 第2相:プラトー相
  • 第3相:再分極相
  • 第4相:静止電位

活動電位でみる心臓の収縮

第0相:脱分極相(立ち上がり相)

心筋細胞内は静止状態で-90mVですが興奮により、その電位がプラスに向かい0mVになると細胞内で様々な活動が行われ心臓が収縮します。

この細胞内がマイナス、細胞外がプラスに分極していたのが0mVになって分極から脱する一連の電気変化を脱分極といいます。脱分極することで心筋細胞はスイッチが入り興奮状態となり、静止から活動状態に変化して筋肉の収縮が起こります。

脱分極相では実際に細胞内でマイナスをプラスに転じていくために、陽イオンであるNa⁺(ナトリウムイオン)を細胞外から細胞内に取り入れています。この時に普段は細胞内に入れないNa⁺のためにナトリウムチャネルという入り口が開かれます。

第1相:スパイク

ナトリウムチャネルは第0相で短時間だけ開いて、大量のナトリウムを細胞内にいれた後はすぐに閉じてしまいます。

第2相:プラトー相

第1相でナトリウムチャネルが閉じることで、細胞内に陽イオンであるナトリウムの流入が止まります。そのためこのままでは活動状態がすぐに終了するので、次に筋収縮に重要な役割を果たすカルシウムを細胞内に取り入れる必要があります。

このカルシウムを取り入れる入り口をカルシウムチャネルといいます。カルシウムチャネルはナトリウムチャネルが閉じた後に開き、すぐには閉じずに活動状態(脱分極)を維持する働きがあります。

第3相:再分極相

第3相では静止状態に戻るために素早く細胞内をマイナスにする必要があります。細胞内をマイナスにするためには陽イオンの性質をもったイオンに細胞外へ出て行ってもらう必要がありますが、ナトリウムもカリウムも流入している状態のため内外であまり濃度の差がありません

そこで細胞外の濃度は薄く、細胞内の濃度が濃いカリウム(K⁺)が排出されます。このカリウムの出口がカリウムチャネルといいます。カリウム(陽イオン)を細胞外へ急速に排出することで細胞内はマイナスに戻って静止状態に回復します。

細胞内外に電位差ができて、また分極するのでこの回復過程を再分極といいます。

第4相:静止電位

細胞内は-90mvとなり活動電位の働きはなく安定状態(OFF)となります。

高カリウム血症でテント状T波になるのはなぜ?

T波は心臓が収縮する際の再分極をあらわしています。そのため第3相の角度が急であればあるほどT波は鋭くなり、逆に第3相の角度が緩やかなほどT波は平低化します。

高カリウム血症の場合、第3相:再分極相においてカリウムチャンルが通常よりも早く、大きく開きます。そのため急速にマイナスへ傾くため第3相の角度が急になります。それによりT波の形も鋭くなりテント状T波として波形にあらわれます。

反対に低カリウム血症の場合はマイナスへ傾くまで時間がかかるため第3相の角度は緩やかになり、T波は平低化します。

コメント

タイトルとURLをコピーしました